Vår immunforsvar jobber kontinuerlig for å holde oss sunne og beskytte oss mot bakterie, virus, og andre bakterier. Noen ganger blir imidlertid dette systemet for følsomt og forårsaker overfølsomhetsreaksjoner som kan være skadelig eller til og med dødelig. Disse reaksjonene er resultatet av eksponering for en slags fremmed antigen, enten på eller i kroppen.
Overfølsomhetsreaksjoner Viktige takeaways
- Overfølsomhetsreaksjoner er overdrevne immunresponser mot allergener.
- Det er fire typer overfølsomhetsreaksjoner. Type I til III er mediert av antistoffer, mens type IV er mediert av T-cellelymfocytter.
- Overfølsomhet av type I involverer IgE-antistoffer som i utgangspunktet sensibiliserer et individ for et allergen og fremprovoserer en rask inflammatorisk respons etter påfølgende eksponering. Allergier og høysnue er begge type I.
- Overfølsomhet av type II involverer binding av IgG og IgM antistoffer til antigener på celleoverflater. Dette induserer en kaskade av hendelser som fører til celledød. Hemolytiske transfusjonsreaksjoner og hemolytisk sykdom hos nyfødte er reaksjoner av type II.
- Overfølsomhet av type III skyldes dannelse av antigen-antistoff-komplekser som legger seg på vev og organer. I et forsøk på å fjerne disse kompleksene er underliggende vev også skadet. Serumsyke og revmatoid artritt er eksempler på reaksjoner av type III.
- Overfølsomhet av type IV reguleres av T-celler og er forsinkede reaksjoner på antigener assosiert med celler. Tuberkulinreaksjoner, kronisk astma og kontaktdermatitt er eksempler på reaksjoner av type IV.
Overfølsomhetsreaksjoner er kategorisert i fire hovedtyper: type I, type II, type III,og type IV. Type I, II og III reaksjoner er resultatet av antistoff handlinger, mens type IV-reaksjoner involverer T-cellelymfocytter og cellemedierte immunresponser.
Type I Overfølsomhetsreaksjoner
Overfølsomhet av type I er immunreaksjoner mot allergener. allergener kan være hva som helst (pollen, mugg, peanøtter, medisin, etc.) som utløser en allergisk reaksjon hos noen individer. Disse samme allergenene forårsaker normalt ikke problemer hos de fleste individer.
Type I-reaksjoner involverer to typer hvite blodceller (mastceller og basofiler), så vel som immunoglobulin E (IgE) antistoffer. Etter den første eksponeringen for et allergen, produserer immunsystemet IgE-antistoffer som binder seg til cellemembraner av mastceller og basofiler. Antistoffene er spesifikke for et bestemt allergen og tjener til å påvise allergenet etter påfølgende eksponering.
En annen eksponering resulterer i en rask immunrespons når IgE-antistoffer festet til mastceller og basofiler binder allergener og initierer degranulering i de hvite blodlegemene. Under degranulering frigjør mastceller eller basofiler granuler som inneholder inflammatoriske molekyler. Handlingen til slike molekyler (heparin, histamin og serotonin) resulterer i allergisymptomer: rennende nese, vannige øyne, elveblest, hoste og tungpustethet.
Allergier kan variere fra mild høysnue til livstruende anafylaksi. anafylaksi er en alvorlig tilstand, som følge av betennelse forårsaket av histaminfrigjøring, som påvirker luftveiene og sirkulasjonssystemer. Den systemiske betennelsen resulterer i lavt blodtrykk og blokkering av luftganger på grunn av hevelse i halsen og tungen. Døden kan oppstå raskt hvis den ikke behandles med epinefrin.
Type II Overfølsomhetsreaksjoner
Overfølsomhet av type II, også kalt cytotoksiske overfølsomheter, er resultatet av antistoff (IgG og IgM) interaksjoner med kroppens celler og vev som fører til ødeleggelse av celler. Når det er bundet til en celle, initierer antistoffet en kaskade av hendelser, kjent som komplement, som forårsaker betennelse og cellelysering. To vanlige overfølsomheter av type II er hemolytiske transfusjonsreaksjoner og hemolytisk sykdom hos nyfødte.
Hemolytiske transfusjonsreaksjoner involvere blod overføringer med inkompatible blodtyper. ABO-blodgrupper bestemmes av antigenene på overflater av røde blodlegemer og antistoffene som er tilstede i blodplasma. En person med blodtype A har A-antigener på blodceller og B-antistoffer i blodplasma. De med blodtype B har B-antigener og A-antistoffer. Hvis en person med type A-blod fikk en blodoverføring med blod av type B, ville B antistoffer i mottagerens plasma ville binde seg til B-antigenene på de røde blodlegemene i transfusert blod. B-antistoffene ville føre til at blodcellene av type B klumpet seg sammen (agglutinate) og lysse og ødelegge cellene. Cellefragmenter fra de døde cellene kan hindre blodkar som fører til skade på nyrer, lunger, og til og med døden.
Hemolytisk sykdom hos nyfødte er en annen type II overfølsomhet som involverer røde blodlegemer. I tillegg til A- og B-antigener, røde blodceller kan også ha Rh-antigener på overflatene. Hvis Rh-antigener er til stede på cellen, er cellen Rh-positiv (Rh +). Hvis ikke, er det Rh-negativt (Rh-). I likhet med ABO-transfusjoner kan inkompatible transfusjoner med Rh-faktor antigener føre til hemolytiske transfusjonsreaksjoner. Skulle Rh-faktor uforeneligheter oppstå mellom mor og barn, kan hemolytisk sykdom oppstå i etterfølgende graviditeter.
Når det gjelder en Rh-mor med et Rh + barn, ville eksponering for barnets blod i løpet av det siste trimester av svangerskapet eller under fødsel føre til en immunrespons hos moren. Morens immunsystem ville bygge opp antistoffer mot Rh + antigenene. Hvis moren ble gravid igjen og det andre barnet var Rh +, ville morens antistoffer binde babyene Rh + røde blodlegemer som fikk dem til å lyse. For å forhindre at hemolytisk sykdom oppstår, får Rh-mødre Rhogam-injeksjoner for å stoppe utviklingen av antistoffer mot blodet fra Rh + -fosteret.
Type III Overfølsomhetsreaksjoner
Overfølsomhet av type III er forårsaket av dannelse av immunkomplekser i kroppsvev. Immunkomplekser er masser av antigener med antistoffer bundet til dem. Disse antigen-antistoff-kompleksene inneholder større antistoffkonsentrasjoner (IgG) enn antigenkonsentrasjoner. De små kompleksene kan bosette seg på vevoverflater, der de utløser betennelsesreaksjoner. Plassering og størrelse av disse kompleksene gjør det vanskelig for fagocytiske celler, som makrofager, for å fjerne dem ved fagocytose. I stedet blir antigen-antistoffkompleksene utsatt for enzymer som bryter ned kompleksene, men også skader underliggende vev i prosessen.
Immunrespons på antigen-antistoffkomplekser i blodåre vev forårsaker dannelse av blodpropp og hindring av blodkar. Dette kan føre til utilstrekkelig blodtilførsel til det berørte området og vevsdød. Eksempler på overfølsomhet av type III er serumsyke (systemisk betennelse forårsaket av immunkompleksavsetninger), lupus og revmatoid artritt.
Type IV Overfølsomhetsreaksjoner
Overfølsomhet av type IV involverer ikke antistoffaksjoner, men snarere T-celler lymfocytt aktivitet. Disse cellene er involvert i cellemediert immunitet, en respons på kroppsceller som har blitt infisert eller har fremmede antigener. Reaksjoner av type IV er forsinkede reaksjoner, da det tar litt tid før en respons oppstår. Eksponering for et bestemt antigen på hud eller et inhaleret antigen induserer T-celle svar som resulterer i produksjon av minne-celler.
Ved påfølgende eksponering for antigenet induserer minneceller en raskere og kraftigere immunrespons som involverer makrofagaktivering. Det er makrofagresponsen som skader kroppsvev. Type IV-overfølsomhet som påvirker huden inkluderer tuberkulinreaksjoner (tuberkulosehudtest) og allergiske reaksjoner på latex. Kronisk astma er et eksempel på en overfølsomhet av type IV som følge av inhalerte allergener.
Noen overfølsomheter av type IV involverer antigener som er assosiert med celler. Cytotoksiske T-celler er involvert i denne typen reaksjoner og årsaker apoptose (programmert celledød) i celler med det identifiserte antigenet. Eksempler på denne typen overfølsomhetsreaksjoner inkluderer giftig eføy indusert kontakteksem og avstøtning av transplantasjonsvev.
Ytterligere referanser
- Parker, Nina, et al. mikrobiologi. OpenStax, Rice University, 2017.